חוסר בדופמין ופרקינסון

דופמין הוא אחד המוליכים העצביים (נוירו-טרנסמיטור) החשובים ביותר בגופנו. חומר חשוב זה קשור לפעילות מערכת העצבית הסימפתטית (ה"אוטומטית") והוא רלבנטי למגוון תהליכים, כמו יכולות ריכוז ותחושות אושר וסיפוק.

מדענים גילו לאחרונה קשר אפשרי בין מחסור במוליך העצבי דופמין להיווצרות מחלת פרקינסון, שהיא מחלה אשר פוגעת במערכת העצבים וכרוכה בתופעות לוואי קשות. הקשר הוא ככל הנראה שינוי במבנה קבוצה של תאי מוח ובכך נוצרת פגיעה עצבית המקשה על שליה בתנועות.

הקשר בין חוסר בדופמין לפרקינסון

המחקרים הרלבנטיים שהוכיחו כי לחוסר בדופמין יש קשר למחלת פרקינסון, מראים כי המוליך העצבי החשוב בזה עשוי להיות משמעותי אפילו יותר ממה שהיה נהוג לחשוב ולקשרו לתחושות חיוביות במוחנו.

מחסור בדופמין גורם לחידוש קשר מסוים בין שתי קבוצות של נוירונים (תאי מוח) ועל ידי קשר זה נגרמים סימפטומים מוכרים של פרקינסון – בעיקר רעד בידיים וחוסר יכולת לשלוט בתנועות הגפיים והגוף. לגילוי המדעי הזה יכולות כמובן להיות השלכות מעשיות משמעותיות – התגלית עשויה למנוע עבור אנשים מסוימים את התפרצות המחלה או לעכב מהותית את התפתחות הסימפטומים הקשים שלה.

חשוב להבין ולציין מראש כי למרות שמדובר בגילוי מסעיר, הדרך עוד רחוקה מפיתוח תרופה או הליך רפואי רלבנטי לחולים או קבוצות סיכון להתפתחות המחלה.

כמו כן, חשוב לציין כי הקשר הדופמינרגי לפרקינסון (קשר בין המוליך העצבי דופמין למחלת הפרקינסון) ידוע כבר שנים רבות ומדענים הבינו כבר כי הסימפטומים התנועתיים קשורים לחומר זה. אך החשיבות של המחקר הנוכחי, היא הבנה מעמיקה של הקשר בין השניים ואפשרות טיפולית לפיתרון המצב.

תוצאות המחקר – תקווה לחולי פרקינסון

הניסוי המדובר המראה על קשר בין חוסר בדופמין להתפרצות מחלת הפרקינסון נערך במוסד המחקרי גלדסטון, שנמצא בסן פרנסיסקו, ארה"ב. התגלית החשובה של המחקר הנוכחי על דופמין ופרקינסון היא בכך שזוהה קשר ישיר בין חוסר במוליך העצבי לשינויים מבניים בתאי המוח והשפעה על קשיי תנועה – סימפטום מרכזי ומוכר של מחלת הפרקינסון.

מספר חולי הפרקינסון בארה"ב עומד על חצי מיליון עד מיליון איש, להם נוספים עוד כמה מיליוני חולים מאובחנים בכל העולם. רוב החולים הם מעל גיל 60, אך כ-10% מאובחנים ומפתחים תסמינים של פרקינסון עוד לפני גיל זה, ואף בגילאים צעירים מאוד של שנות העשרים והשלושים.

המחלה נחקרת רבות והיא "נהנית" מיחסי ציבור טובים מבחינת השקעות במחקר וחיפוש אחר תרופה או טיפול רפואי רלבנטי. לצערנו טרם נמצאה לה תרופה, היא עדיין מוגדרת חשוכת מרפא ומובילה בסופן של שנים למוות של החולים. מציאת תרופה התגלתה כמשימה מחקרית קשה מאוד והתגלית על הקשר בין חוסר בדופמין לפרקינסון מעורר תקוות רבות בקרב הקהילה הרפואית ובקרב החולים כמובן.

מהלך הניסוי עצמו כלל התמקדות בתאי מוח מסוג MSN (מדיום ספייני) הקשורים לתיאום התנועתיות של הגוף ובמוליך העצבי דופמין. החוקרים הוציאו דופמין ממוחם של עכברים על מנת לגרום להם לפיתוח סימפטומים של פרקינסון כמו רעידות, תנועה איטית ובעיות איזון.

הם גילו כי רמות הדופמין הנמוכות, שינו את האיזון בין שני סוגי תאי המוח מסוג ,MSN אך גם השפיעו על הקשר בין קבוצות של תאים אלו לקבוצות של תאי מוח מסוג אחר – FSN (Fast Spiking Neurons).

החוקרים מצאו שברמות דופמין תקינות ורגילות תאי FSN מתקשרים עם תאי MSN בצורה דומה עבור שני הסוגים של תאי MSN, אך בחוסר בדופמין הקשרים משתנים ויש יותר תקשורת עם סוג אחד של MSN מאשר עם השני. כך שהתגלה קשר חשוב וישיר בין סוגי קבוצות תאי מוח עצביים לבין התפרצות סימפטומים של פרקינסון – כאשר הגורם המקשר והגורם לכך הוא חוסר בדופמין.