הגורמים למחלת פרקינסון

מחלת הפרקינסון שייכת לקבוצת המחלות הניווניות של מערכת העצבים המרכזית ויחד איתה נמצאות בקבוצה מפוקפקת זו מחלות נוספות כמו מחלת האלצהיימר.

המחלה לרוב אינה מתפתחת לפני גיל 40 והגיל הממוצע לאבחנה ראשונית של פרקינסון הוא 57. שכיחותה של המחלה עולה ככל שהגיל עולה וכך גם בנוגע להחמרה של סימני המחלה. לצערנו הרב, עד היום לא נמצאה תרופה שיכולה לרפא את המחלה ומרבית הטיפולים בה מתמקדים בעיקר בהקלה על התסמינים והאטת ההידרדרות.

המחלה היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים המרכזית וככזו היא תוקפת את המוח וגורמת לאדם החולה בה לאבד אט אט את יכולת התפקוד הפיזית שלו ובהמשך משפיעה גם על האישיות, הזהות ומרכיבים קוגניטיביים אחרים, עד שהיא מביאה בסופו של דבר למוות.

מנגנון הפגיעה במחלה

תאי המוח שלנו נקראים "נוירונים". אלה הם תאי עצב המתקשרים זה עם זה באמצעות מסרים חשמליים וכימיים. המסרים הכימיים מועברים על ידי מעבירים עצביים הקרויים גם "נוירוטרנסימטורים". מדובר בחומרים כימיים שיודעים לגשר על הפער שנמצא בין תא עצב אחד לאחר ולעורר בתאים שכנים תגובה חשמלית שמעבירה את המידע הלאה.

אחד הנוירוטרנסמיטורים הללו הוא חומר בשם דופמין. דופאמין משמש גם כהורמון שאחראי בין היתר על מצב הרוח. הדופמין מיוצר במוח על ידי תאים הממוקמים באזור בשם Substancia Negra. הפגיעה במחלת הפרקינסון היא בדיוק באותם תאים שמייצרים את הדופמין. התאים נהרסים או עוברים ניוון וכתוצאה מכך מופיעים סימני המחלה.

כל השרירים הרצוניים בגופנו נשלטים על ידי פקודות המגיעות מעצבים ולכן פגיעה בייצור הדופאמין תתבטא באופן ראשוני כפגיעה בשליטה על השרירים הרצוניים. בהמשך מושפעים גם תפקודים אחרים הנשלטים על ידי דופאמין כמו מצב רוח והתמצאות קוגניטיבית.

סימני המחלה

הסממן המוכר ביותר של המחלה הוא רעד אופייני ובלתי נשלט שמופיע בעת מנוחה בהתחלה בכפות הידיים. הרעד יכול להתקדם ולהופיע גם באצבעות כפות הרגליים ובתנועות של הלסת התחתונה. בהמשך מופיע קושי ניכר בהליכה. לאדם חולה פרקינסון ישנה הליכה אופיינית והקושי העיקרי הוא בהתחלת ההליכה. בנוסף קיימת נוקשות שרירים, אי יציבות בהליכה, הבעת פנים קפואה וחוסר מימיקה בפנים.

הגורמים למחלה

נהוג לחלק את מחלת הפרקינסון למחלה ראשונית- כזו שהסיבה לה איננה ידועה ומחלה שניונית שהסיבה לה היא ידועה. המחלה הראשונית קשורה בעיקר לגיל ולניוון של חלק המוח המייצר דופאמין. לא ברור מדוע בקרב אנשים מסוימים ניוון זה נצפה ומוביל למחלה ואצל אחרים לא, אולם מחקרים רבים שנערכים בשנים האחרונות מתחילים להצביע על קיום של קשר גנטי למחלה, והמחשבה היא שמוטציה מסוימת או סדרה של מוטציות, גורמות לשינויים שמובילים למחלה.

המחשבה כי מדובר במחלה בעלת רקע גנטי החלה לאחר שחוקרים ורופאים הבחינו כי לאנשים שלהם קרובי משפחה מדרגה ראשונה החולים במחלת הפרקינסון, יש סיכוי גבוה פי שניים לחלות במחלה. זאת ועוד, מחקרים מצאו כי ל- 15% מקרב כלל חולי הפרקינסון יש אדם נוסף במשפחה החולה במחלה.

המחקר מתמקד כיום בחמש מוטציות עיקריות הממוקמות באזור בגנום בשם PARK16, שלדעת החוקרים גורמות לפגיעה בייצור הדופאמין במוח ועל ידי כך מביאות להתפתחות המחלה. החוקרים גם מצאו כי קיימות מוטציות אחרות שיכולות "להגן" בפני המחלה ונראה כי הן נמצאות יותר בקרב אנשים ממוצא אשכנזי. מחלת פרקינסון שניונית נגרמת בדרך כלל מחומרים חיצוניים שגרמו להרס ה- Substancia Negra וכתוצאה מכך לירידה או הפסקה של יצור הדופאמין על ידי התאים הנמצאים שם.

נהוג לחשוב שהרעלה של מתכות שונות יכולה לגרום למחלת פרקינסון שניונית. הרעלת מתכות יכולה להיווצר בעקבות חשיפה מתמשכת למתכות או תוצריהן במסגרת העבודה, או על ידי שתיית מים או אכילה של מזון שהושקה על ידי מים המכילים ריכוז גבוה של מתכות. בין המתכות שנמצאו קשורות בתחלואה בפרקינסון ניתן למנות: כספית, ברזל, מנגן, אלומיניום, קדמיום, ניקל, עופרת ובריליום.

גם הרעלה של חומרי הדברה או מחלות הפוגעות בכבד ופוגמות בניקוי הרעלים מהגוף נמצאו קשורות לעלייה בתחלואה בפרקינסון. מחלת פרקינסון שניונית יכולה להתפתח גם כתוצאה משימוש בסמים או בתרופות אנטי פסיכוטיות שמבטלות את הפעולה של דופאמין במוח. כמו כן, מחקרים בוחנים האם צריכת חלב מעלה את הסיכון לחלות בפרקינסון.

טיפול

כאמור, אין טיפול שמרפא את המחלה. אבחנה מוקדמת והתחלה מהירה של טיפול יכולה להקל מאוד על התסמינים ולעכב את הידרדרות המחלה. הטיפול מורכב ממתן של תרופות שבהן חומרים המחקים את פעילות הדופמין או על ידי מתן של דופאמין סינתטי כמו בתרופה לדופה ( L-DOPA ) שלה שמות מסחריים רבים כמו דופיקר, סימנט ולבופר.